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脫氧胞苷脫氨酶蛋白抗體（APOBEC3G）

脫氧胞苷脫氨酶蛋白抗體（APOBEC3G）是一個(gè)具有*DNA突變活性的酶家族的成員。apobec3g在HIV-1 DNA的負(fù)鏈中將脫氧胞嘧啶脫氨基為脫氧尿嘧啶，導(dǎo)致G到DNA的正鏈的一個(gè)過度突變。因此，apobec3g為逆轉(zhuǎn)錄病毒的先天免疫提供了一種機(jī)制，也可能導(dǎo)致在許多病毒中觀察到的序列變異。病毒感染因子（vif）通過apobec3g mRNA的受損和26s蛋白酶體加速apobec3g的降解

中心體蛋白AZI1抗體

中心體蛋白AZI1抗體是一種1083氨基酸蛋白，可能在精子發(fā)生中起作用。Azi1在脊髓中表達(dá)多，其次是睪丸、卵巢、杏仁核、小腦和丘腦。低表達(dá)存在于其他成人和胎兒組織以及特定的成人大腦區(qū)域。azl1基因轉(zhuǎn)錄始于粗線期精細(xì)胞，在培養(yǎng)成纖維細(xì)胞中用5-氮雜胞苷誘導(dǎo)該基因的表達(dá)，這已知會(huì)導(dǎo)致基因組DNA的去甲基化。Azi1基因在狗、牛、鼠、鼠、雞和斑馬魚中保存，并作為兩種選擇性剪接亞型存在。

酸性神經(jīng)酰胺酶1抗體（ASAH1）

酸性神經(jīng)酰胺酶1抗體（ASAH1）催化神經(jīng)酰胺在正常組織中的降解，而缺乏神經(jīng)酰胺會(huì)導(dǎo)致組織中神經(jīng)酰胺的積累，這是法伯病的一個(gè)標(biāo)志。由于酸性神經(jīng)酰胺酶基因突變，受影響的個(gè)體會(huì)出現(xiàn)早期關(guān)節(jié)問題和神經(jīng)系統(tǒng)問題?；虮磉_(dá)的生物信息學(xué)分析也顯示酸性神經(jīng)酰胺酶是與黑色素瘤相關(guān)的5個(gè)重要的基因之一。除神經(jīng)酰胺水解外，純化的酸性神經(jīng)酰胺酶還具有催化神經(jīng)酰胺合成的能力，利用[14C]月桂酸和鞘氨醇作為底物。

磷酸化有絲分裂激酶B抗體P-Aurora B

磷酸化有絲分裂激酶B抗體P-Aurora B初被鑒定為一種參與色素沉著的蛋白質(zhì)，與黑素皮質(zhì)素受體結(jié)合，抑制飲食引起的肥胖。紅木含有一個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域，在包括下丘腦和色素細(xì)胞在內(nèi)的廣泛組織中表達(dá)。研究表明，紅木基因的突變可以使阿古蒂致命的黃色突變小鼠免于肥胖。小鼠桃花心木的胞外結(jié)構(gòu)域是人蛋白引誘素的同源結(jié)構(gòu)域。吸引子（又稱DPPT-L）是人血清糖蛋白，是CUB家族細(xì)胞粘附和導(dǎo)向蛋白家族的成員。

磷酸化毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥蛋白抗體

磷酸化毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥蛋白抗體是一種參與常染色體隱性疾病共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（AT）的370kDa核磷蛋白。atm屬于一個(gè)新的蛋白質(zhì)家族，與細(xì)胞周期調(diào)節(jié)、凋亡和對(duì)DNA損傷修復(fù)的反應(yīng)（由電離輻射激活atm激酶引起的DNA損傷）有關(guān)。C末端區(qū)域與磷脂酰肌醇3激酶（PI3激酶）的催化域有廣泛的同源性。

AICAR甲?；D(zhuǎn)移酶抗體（ATIC/PURH）

AICAR甲酰基轉(zhuǎn)移酶抗體（ATIC/PURH）雙功能嘌呤生物合成蛋白atac（也稱為purh）含有aicar轉(zhuǎn)化酶和imp環(huán)水解酶活性。aicar（5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸）轉(zhuǎn)化酶催化嘌呤生物合成的第二步到后一步，在核苷酸和IMP的產(chǎn)生中起著重要作用。atic轉(zhuǎn)化酶基因的缺陷可導(dǎo)致aica再出血，也被稱為aica核糖尿，這是一種在嘌呤生物合成中的先天性錯(cuò)誤，即神經(jīng)日志。災(zāi)難性的。